Një studimi i fundit i udhëhequr nga studiues nga Universiteti i Kiotos, tregon se mund të ketë strategji të reja terapeutike për skizofreninë.
Termi, me prejardhje nga greqishtja, do të thotë mendje e veçantë. Peraonat që vuajnë nga kjo gjëndje paraqesib vështirësi serioze në njohjen e realitetit dhe menaxhimin e emocioneve të tyre.
Aktualisht besohet se sëmundja ka një gjenezë shumëfaktoriale, domethënë fillimi i saj lidhet me faktorë të shumtë, përfshirë trashëgiminë, ngjarjet traumatike që kanë ndodhur gjatë periudhës së shtatzënisë, stresin mjedisor dhe psikologjik. Është vërejtur gjithashtu se situatat komplekse rrisin rrezikun e zhvillimit të skizofrenisë me dy ose tre herë, ndoshta për shkak të dëmtimit që pëson truri gjatë zhvillimit të tij.
Kazumitsu Ueda, një studiues në Institutin e Shkencave të Materialit Qelizor të Integruar të Universitetit të Kiotos (iCeMS) dhe kolegë të tjerë që punojnë në Japoni, dyshojnë se mutacionet në një proteinë qelizore transportuese të kolesterolit shoqërohen me këtë çrregullim psikiatrik. Konkretisht, në një studim të botuar në revistën “Journal of Biological Chemistry”, shkencëtarët analizuan funksionet e proteinës ABCA13 duke siguruar prova të sjelljes karakteristike të skizofrenisë në minj me ABCA13 të prishur.
ABCA13 i përket një familje me proteina transportuese qelizore të njohura si proteina të kasetës që lidh ATP (ABC). Ata janë të përfshirë në lëvizjen e kolesterolit dhe molekulave të tjera brenda dhe jashtë qelizave.
Në mënyrë të veçantë, studiuesit jo vetëm që studiuan familjen ABCA13 në lloje të ndryshme të qelizave njerëzore, por gjithashtu çaktivizuan gjenin që kodon për proteinën në minj. Hetimi tregoi se ABCA13, një proteinë e madhe e vendosur në fshikëzat qelizore dhe që bashkëpunon në transportimin e kolesterolit nga membrana qelizore në fshikëza, përshpejton futjen e kolesterolit në qeliza. Për më tepër, humbja e funksionit të saj shoqërohet me patofiziologjinë e disa çrregullimeve psikiatrike, përfshirë skizofreninë.
Konkretisht, minjtë që nuk kishin ABCA13 duket se nuk tregonin simptoma gjatë fazës së parë të studimit. Sidoqoftë, anomalitë u gjetën në të ashtuquajturën përgjigje alarmante dhe testin e ndalimit të impulsit. Në kushte tipike, një stimul i dobët “shtytës” (p.sh. një tingull) është në gjendje të zvogëlojë ndjesinë e të qenit i frikësuar nga një stimul më i fortë pasues. Sidoqoftë, njerëzit me patologji të caktuara psikiatrike ende ndjehen të frikësuar nga një stimul normal, pavarësisht se paraprihen nga një impuls. Të dy minjtë “e shëndetshëm” dhe pa ABCA13 patën një përgjigje normale alarmi. Por vetëm brejtësit që ishin me proteinën u befasuan kur dëgjuan tingullin.
Atëherë si është e mundur fshirja e ABCA13 në mënyrë që të mos ndikojë në qelizat nervore të trurit? U zbulua se fshikëzat në mbaresat nervore të trurit të minjve në të cilët mungonte proteina nuk grumbullonin kolesterol. Anomali të tilla vërtet mund të kontribuojnë në shfaqjen e skizofrenisë. Sipas studiuesve, njohuri të mëtejshme në funksionet e proteinës ABCA13 mund të kontribuojnë në zhvillimin e strategjive të reja terapeutike për sëmundje të tjera si depresioni i madh dhe çrregullimi bipolar.
