Çfarë mund të shkaktojë kruajtjen e shpeshtë?
Një studim i ri e sjell komunitetin shkencor një hap më afër zgjidhjes së këtij misteri. Sipas shkencëtarëve nga Shkolla Mjekësore e Harvardit, një bakter i zakonshëm i lëkurës, Staphylococcus aureus, mund të shkaktojë drejtpërdrejt kruajtje duke vepruar në qelizat nervore. Ky zbulim mund të shpjegojë pse kruajtjet e vazhdueshme shpesh shoqërojnë sëmundje të lëkurës si ekzema.
Në eksperimentet me minj, studiuesit vunë re se bakteret S. aureus rrisin kruajtjen. Më konkretisht, ata identifikuan një enzimë specifike bakteriale që aktivizon një proteinë të përfshirë në koagulimin e gjakut, duke shkaktuar kështu ndjesinë e kruajtjes. Megjithatë, çuditërisht, duke u dhënë minjve një ilaç ekzistues kundër mpiksjes ndaloi kruajtjen.
Testet e mëtejshme në qelizat njerëzore e çuan ekipin hulumtues në përfundimin se ky ilaç kundër kruajtjes mund të jetë një përbërës kyç në zhvillimin e një kremi kundër kruajtjes.
“Ne identifikuam një mekanizëm krejtësisht të ri pas kruajtjes, bakterin S. aureus, i cili gjendet pothuajse në çdo pacient me gjendjen kronike të dermatitit atopik. Kështu ne demonstrojmë se kruajtja mund të shkaktohet nga vetë mikrobi”, thotë autori kryesor Isaac Chiu, profesor i asociuar i imunologjisë në Institutin Blavatnik të Universitetit të Harvardit.
Ekipi i dr. Chiu kreu eksperimente që treguan se bakteri Staphylococcus aureus lëshon një kimikat që aktivizon një proteinë në fibrat nervore, përgjegjëse për transmetimin e sinjaleve nga lëkura në tru. Kur minjtë u trajtuan me një ilaç ekzistues antikoagulant, ai bllokoi në mënyrë efektive aktivizimin e kësaj proteine, duke thyer kështu ciklin dhe duke zvogëluar dëshirën për kruajtje.
Hulumtimet e mëtejshme se si bakteri shkakton kruajtje identifikuan enzimën bakteriale V8 proteazën si fajtore. Studiuesit zbuluan se V8 shkakton kruajtje duke aktivizuar proteinën PAR1, e cila gjendet në neuronet e lëkurës. Këto neurone e kanë origjinën në palcën kurrizore dhe transmetojnë sinjale të ndryshme shqisore, si prekja, nxehtësia, dhimbja dhe kruajtja, nga lëkura në tru. PAR1 normalisht mbetet joaktiv, por aktivizohet në prani të disa enzimave, përfshirë V8.
Siç rezulton, pasi PAR1 aktivizohet, ai fillon një sinjal që truri e interpreton si kruajtje. Kur këto eksperimente u përsëritën duke përdorur neuronet njerëzore, ata treguan një përgjigje të ngjashme në V8, duke treguar një rëndësi të mundshme më të gjerë të këtyre gjetjeve.
Meqenëse PAR1, proteina e aktivizuar nga S. aureus është e përfshirë në mpiksjen e gjakut, studiuesit kërkuan të shihnin nëse një ilaç antikoagulant tashmë i miratuar që e bllokon atë, do të ndalonte kruajtjen. Minjtë, lëkura e të cilëve ishte ekspozuar ndaj S. aureus treguan përmirësim të shpejtë pas trajtimit me ilaçin dhe dëshira e tyre për t’u kruar u reduktua në mënyrë dramatike.
