Chloe Middleton është 21-vjeçarja që po shkonte drejt një të ardhme të ndritur dhe të lumtur. Megjithatë, në mënyrë tron ditëse, ajo u bë një ndër vik timat në moshë më të re në Mbretërinë e Bashkuar, marsin e kaluar. E shëndetshme, e re, pa asnjë sëmundje shoqëruese Chloe ndërroi jetë krejt papritur në një kohë që thuhej se Covid-19 u merrte jetën vetëm moshave të mëdha. Pasi ajo u shpall e vd ekur në Spitalin Wexham Park në Slough, Berkshire, në 19 Mars, 2020, mjeku ligjor konfirmoi se Covid-19 ishte shkaku. Ishte një god itje dër rmuese për familjen e saj si dhe një thirrje e madhe zgjimi për miliona britanikë të rinj të cilët duket se ishin bërë të bindur se ishin të papërshkueshëm kur bëhej fjalë për virusin. Në Facebook, nëna e saj Diane Middleton paralajmëroi ata që besonin se Covid ishte thjesht diçka që prekte të moshuarit: “Ju lutemi mendoni përsëri, ky i ashtuquajtur virus ka marrë jetën e vajzës time 21-vjeçare.”
Ka pak argumente që ata që janë më të rrezikuar nga Covid-19 janë të moshuar, të dobët dhe të sëmurë kro nikë, me pothuajse 75 përqind të 118,000 vde kjeve të Mbretërisë së Bashkuar deri më tani midis atyre të moshës mbi 75 vjeç. Mosha dhe sëmundja dobësojnë sistemin imunitar duke e bërë më të vështirë për trupin të luftojë kundër virusit dhe më të vështirë të kthehet nga sëmundja që shkakton. Por është gjithashtu një fakt shqetësues që disa njerëz, si Chloe, thjesht nuk përputhen me profilin e një vik time të mundshme të infeksionit të rëndë Covid. Rasti i saj është pothuajse i vetëm dhe vik timat më të reja se 30 vjeç janë të rralla. Por shifrat nga Zyra për Statistikat Kombëtare tregojnë se pak më shumë se nëntë përqind e vdekjeve, gjithsej rreth 11,000 deri më tani kanë ndodhur në grupin e moshës 45 deri në 64 vjeç, që do të thotë se shumë vik tima nuk janë më shumë se moshë mesatare.
Disa prej tyre kishin pasur sëmundje afatgjata, ose probleme shëndetësore të tilla si mbipesha, që zvogëluan shanset e tyre për t’i rezistuar virusit, por shumë prej tyre nuk kishin sëmundje bashkëshoqëruese. Kjo mbetet një mister që i ka lënë hutuar mjekët. Por tani shkencëtarët kanë gjetur një të dhënë jetike dhe mund të shkruhet në ADN-në tonë. Dallimet thelbësore në përbërjen gjenetike të njerëzve mund të shpjegojnë pse disa janë mbingarkuar plotësisht nga një virus i cili, duke pasur parasysh moshën dhe statusin e tyre shëndetësor, ata duhet të jenë në gjendje të luftojnë pa ndonjë ndërlikim të madh, ndërsa të tjerët mezi kanë një simptomë të vetme.
“Ne nuk e dimë pse këta të rinj të shëndetshëm, sëmuren kaq shumë me Covid, por një mundësi është që ata të jenë të predispozuar gjenetikisht për ta bërë këtë”,- thotë Prof. Eleanor Riley, një ekspert në sistemin imunitar dhe sëmundjes infektive në Universitetin e Edinbur gut. “Mund të jenë këta të rinj që kanë trashëguar variacione gjenetike nga prindërit e tyre që i vë ata në rr ezik”,- tha profesori. Në dhjetor një ekip shkencëtarësh në Institutin Roslin në Edinb urg zbuluan pesë gjene kryesore që rrisin shanset që një pacient Covid-19 të vd esë. Mitch Beesley, ishte një zdrukthëtar nga Eastbourne, East Sussex, 30 vjeç, i dobët dhe vrapon nga 12 deri në 15 milje në javë. Megjithatë, asnjë nga ata faktorë nuk dukej se kishte shumë vlera kur ai u infektua me Covid-19 gjatë Krishtlindjeve.
Virusi e la atë të lidhur në shtrat për një javë, me dhi mbje dërr muese të gjoksit, dhimbje koke verbuese dhe duke luftuar për frymë marrjen. Më pak se dy muaj më vonë, ai po kryen një këshillim të rregullt në internet për të përballuar sul met e panikut dhe ankthin që i la virusi. Gjenet të përbëra nga ADN brenda qelizave tona, përmbajnë udhëzime për secilin proces të vetëm biologjik në trupat tanë, përfshirë mënyrën e krijimit të qelizave të sistemit imunitar për të luf tuar një virus. Ekipi studioi 2,244 pacientë me sëmundje kr itike Covid, duke përfshirë më shumë se 200 të pranuar në kujdesin intensiv. Ata ishin tme rrësisht të sëmurë; tre në katër nuk ishin në gjendje të merrnin frymë pa ndihmë mekanike dhe më shumë se një e pesta përfundoi duke vde kur.
Mostrat e gja kut u përdorën për të skanuar ADN-në e secilit pacient dhe rezultatet u krahasuan me ADN-në e njerëzve të shëndetshëm për të dalluar ndonjë ndryshim të madh gjenetik që mund të shpjegojë gjendjen e tyre kri tike. Nga rreth 20,000 gjenet e trupit të njeriut, shkencëtarët zbuluan se pacientët e sëmurë rëndë kishin më shumë gjasa të kishin ndryshime të mëdha në pesë prej tyre. Dhe të gjithë ata luajtën një rol të rëndësishëm në përgjigjen imune të trupit ndaj infeksionit. Njëra, e quajtur TYK2, është thelbësore për t’i bërë qelizat e sistemit imunitar më inflamator ose më të “zemëruar”, siç e përshkroi një nga studiuesit. Por nëse geni TYK2 është i gabuar, kjo përgjigje imune mund të kalojë në mbitension, duke i vendosur pacientët në rrezik të inflamacionit shumë të dëmshëm të mushkërive që shpesh është shkaku aktual i vd ekjes në Covid, në vend të vetë virusit.
Një fajtor tjetër ishte IFNAR2 – një gjen përgjegjës për programimin e prodhimit të interferonit, një molekulë që fillon të gjithë reagimin e sistemit imunitar në shenjat e para të pranisë së virusit. Kur ky gjen funksionon keq, lëshohet interferon i pamjaftueshëm duke i dhënë virusit një fillim dhe duke e lejuar atë të shpërndahet shpejt përpara se të ketë ndonjë rezistencë. Nuk ka gjasa që këto zbulime të çojnë në shqyrtim rutinë gjenetik të pacientëve, pasi nuk ka ende një provë standarde në dispozicion, dhe edhe nëse do ta bënte këtë do të ishte jashtëzakonisht e gjatë dhe e kushtueshme.
Por u jep mjekëve të dhëna të mëtejshme se si të trajtojnë më mirë pacientët që sëmuren rëndë. Për shembull, një klasë e re e barnave të quajtura frenues të JAK dhënë tashmë pacientëve me artrit reumatoid dhe gjendje të tjera inflamatore, mund të zbusë inflamacionin e arratisur të shkaktuar nga gabimet në gjenin TYK2. Hulumtimi i botuar muajin e kaluar sugjeroi që ilaçet parandaluan vde kjen në pacientët me Covid të rëndë. Prof. Andreë Easton, virolog në Universitetin Ëarëick, thotë se zbulimi i pesë gjeneve mash trues ka kuptim sepse duhet të ketë një shpjegim shkencor pse një i ri i shëndetshëm dhe i ri bie vik timë e një infeksioni të rëndë.
‘Nuk mund të jetë thjesht një ngjarje e rastësishme, duhet të ketë një faktor themelor. Thjesht nuk e dimë se çfarë është në shumë raste. Si dhe një predispozitë gjenetike, kjo mund të jetë për shkak të faktorëve të tjerë të rrezikut që ende nuk i kemi identifikuar, të tilla si dë mtimi i shkaktuar nga infeksionet e frymëmarrjes në fëmijëri, ose diçka tjetër në historinë e tyre. mjekësore që i bën ata më të ndjeshëm ndaj infeksionit të rëndë.”,- tha profesori. Nuk është vetëm rreziku i infeksionit të rëndë Covid që diktojnë gjenet tona.
Një letër e botuar në janar zbuloi se 23 gjene të ndryshme mund të lidhen me ndjeshmërinë e rritur ndaj koronavirusit tek njerëzit që janë të infektuar nga viruse ose baktere. Përsëri, variacione të pazakonta në këto gjene nënkuptojnë që disa njerëz përfshirë të rriturit e rinj, të mirë dhe të shëndetshëm mund të kenë më shumë gjasa të sëmuren rëndë dhe të humb in jetën. Ndërsa gjenetika luan një rol, Prof Riley thotë se mund të jetë gjithashtu një pyetje e thjeshtë se sa virus janë të ekspozuar ndaj njerëzve në kohën e infektimit. Kjo është ajo që njihet si doza infektive, sasia që duhet të futet në trup në mënyrë që të shkaktojë një infeksion.
Në rastin e Covid-19, virusi po shfaqet aq ngjitës sa që shkencëtarët mendojnë se mund të duhen vetëm disa qindra grimca të virusit minuscule për të depërtuar në sy, hundë ose gojë për një infeksion që të kapet. Me disa viruse të tjera, kërkon mijëra.
Sa më e lartë të jetë kjo dozë infektive, aq më shumë ka të ngjarë të shfaqen simptoma të rënda Covid-19 – madje edhe tek ata, sistemi imunitar i të cilëve është me kapacitet të plotë për shkak të moshës së tyre të re. Kjo, thonë ekspertët, mund të jetë arsyeja pse mjekë, infermierë dhe punonjës të tjerë të shëndetshëm të rinj, të aftë, vdi qën gjatë valës së parë: ata ishin thjesht të ekspozuar ndaj më shumë viruseve, për shkak të punës së tyre.
